Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han arrojado luz sobre las causas del brote del virus del herpes simple (VHS), explicando cómo el estrés, las enfermedades e incluso las quemaduras solares pueden desencadenar brotes no deseados.
Este hallazgo, publicado en la revista científica ‘eLife’, podría conducir a nuevas formas de prevenir la reaparición del herpes labial y las enfermedades oculares relacionadas con el herpes, informan los investigadores.
La reaparición del herpes simple se ha asociado durante mucho tiempo con el estrés, la fiebre y las quemaduras solares. Este estudio arroja luz sobre cómo todos estos desencadenantes pueden conducir a la enfermedad asociada al herpes simple”, explica una de las líderes de esta investigación, Anna R. Cliffe.
Una vez que se está infectado con el virus del herpes simple, el virus nunca desaparece realmente. Por el contrario, acecha en el interior de las neuronas, esperando el momento adecuado para atacar de nuevo, un proceso conocido como reactivación.
El herpes labial es uno de los síntomas más comunes de la reactivación del VHS. La reactivación recurrente en el ojo conduce a la queratitis herpética, que, si no se trata, puede provocar ceguera. La infección por VHS también se ha relacionado con la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Las recidivas del VHS suelen estar asociadas al estrés, la enfermedad o las quemaduras solares, pero los médicos no saben exactamente qué es lo que provoca la reactivación del virus. Cliffe y sus colaboradores descubrieron que cuando las neuronas que albergan el virus se exponen a estímulos que inducen una “hiperexcitación neuronal”, el virus detecta este cambio concreto y aprovecha la oportunidad para reactivarse.
Trabajando en un modelo desarrollado por el laboratorio de Cliffe que utiliza neuronas de ratón infectadas con el VHS, los investigadores determinaron que el virus se aprovecha de una importante respuesta inmunitaria del organismo.
En respuesta a periodos prolongados de inflamación o estrés, el sistema inmunitario libera una citoquina concreta, la interleucina 1 beta. Esta citoquina también está presente en las células epiteliales de la piel y el ojo y se libera cuando estas células son dañadas por la luz ultravioleta.
Los investigadores descubrieron que la interleucina 1 beta aumenta la excitabilidad de las neuronas afectadas, preparando el terreno para que el VHS estalle. “Es realmente sorprendente que el virus haya secuestrado esta vía que forma parte de la respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo. Destaca cómo algunos virus han evolucionado para aprovecharse de lo que debería ser parte de nuestra maquinaria de lucha contra las infecciones”, argumenta Cliffe.
Los científicos afirman que habrá que seguir investigando para comprender plenamente los posibles factores que intervienen en la enfermedad del herpes simple. Puede variar según la cepa del virus o el tipo de neurona infectada, incluso. Y aún se desconoce si el virus altera la forma en que las neuronas responden a citoquinas como la interleucina 1 beta. Pero los nuevos conocimientos ayudan a los médicos a entender mejor lo que ocurre en las neuronas y el sistema inmunitario, y eso podría conducir a formas de prevenir brotes no deseados, esperan los investigadores.
“Se necesita una mejor comprensión de lo que hace que el VHS se reactive en respuesta a un estímulo para desarrollar nuevas terapias. En última instancia, lo que esperamos hacer es dirigirnos al propio virus latente y hacer que no responda a estímulos como la interleucina 1 beta”, concluye la investigadora.
