Un nuevo estudio de la Universidad del Sur de Florida (Estados Unidos) ha descubierto una serie de moléculas inflamatorias que controlan la pérdida capilar. En su trabajo en ratones, publicado en la revista 'Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology', también han identificado combinaciones de fármacos para prevenir la degeneración de estos pequeños vasos sanguíneos, una característica común de muchas patologías.
Muchas enfermedades surgen de anormalidades en los capilares, que juegan un papel crítico en la salud de los tejidos. Los investigadores han aprendido mucho acerca de la comunicación molecular que subyace a la formación y el crecimiento de los capilares, pero se entiende mucho menos acerca de lo que causa que estos reguladores críticos de la función normal de los tejidos se colapsen y desaparezcan.
"La regresión o pérdida capilar es una característica subestimada, aunque profunda, de muchas enfermedades, especialmente de aquellas que afectan a órganos que requieren mucho oxígeno para funcionar correctamente. Si sabemos cómo se alteran o empiezan a descomponerse los vasos sanguíneos, deberíamos ser capaces de arreglarlo farmacológicamente", explica el líder del trabajo, George Davis.
En su estudio, los investigadores descubrieron que los tres principales mediadores proinflamatorios, interlukin-1 beta (IL-1B), el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) y la trombina, por separado y especialmente cuando se combinan, impulsan directamente la pérdida capilar que se sabe que ocurre en enfermedades como la hipertensión, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer maligno. También identificaron combinaciones de fármacos (anticuerpos neutralizantes para bloquear específicamente la IL-1B y TNFa, o combinaciones de inhibidores farmacológicos) que interfirieron significativamente con la regresión capilar.
Para este estudio los investigadores cultivaron dos tipos de células humanas: células endoteliales, que revisten la superficie interior de los capilares; y pericitos, que se reclutan para fortificar la superficie exterior de los tubos revestidos de endotelio. La comunicación cruzada entre estas células controla la forma en que las redes de vasos sanguíneos emergen, se ramifican y se estabilizan. Los macrófagos, un tipo de célula inmune, se activaron en el medio de cultivo celular para simular un entorno de lesión tisular muy propicio para la regresión capilar.
Según sus hallazgos, las moléculas derivadas de los macrófagos IL-1B y TNFa, combinadas con la trombina, provocan selectivamente la regresión de las redes de tubos capilares revestidos de endotelio; sin embargo, los pericitos siguen proliferando alrededor de los capilares en degeneración. El por qué se salvan los pericitos sigue siendo una pregunta intrigante por responder, pero Davis sugiere que estas células más resistentes pueden dejarse atrás para ayudar a reparar el tejido dañado por la inflamación. Los investigadores encontraron otras moléculas proinflamatorias que promovían la pérdida capilar, pero ninguna demostró ser tan poderosa como la IL-1B, TNFa y la trombina, especialmente cuando las tres se combinaron.
