La hiperglucemia aislada es un aumento de la concentración de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dl, que cursa sin complicación aguda y no se acompaña de otros problemas metabólicos. Puede aparecer sin acidosis, con el pH normal, sin hiperosmolaridad y con cetosis, lo que se conoce como descompensación hiperglucemia cetósica. Los síntomas más comunes son poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de piel y mucosas, visión borrosa, irritabilidad.
Entre las causas más comunes en el diabético conocido están las situaciones de estrés, las infecciones, la medicación (corticoides, diuréticos, estrógenos etc), la omisión de tratamiento, las transgresiones dietéticas y el abandono de ejercicio habitual. Por su parte, en los diabéticos no conocidos hay que diferenciar entre los pacientes menores de 40 años con una aparición brusca o clínica cardinal, que suele ser una DM tipo 1, y los mayores de 40 años, con una presentación insidiosa, con sobrepeso, lo que hace sospechar de DM tipo 2.
En las hiperglucemias por tratamiento hay que corregir la insulina y la hidratación. Con insulinoterapia si la glucemia es menor a 250 mg/dl, no requiere actuación inmediata y si es mayor, hay que regular la acción de la insulina.
Para evitarlas, es conveniente una buena educación diabetológica para que puedan conocer los factores predisponentes de diabetes de los pacientes en general.
Cetoacidosis
La cetoacidosis diabética es una complicación que se presenta en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 con tratamiento con insulina. Las causas más frecuentes son las infecciones y el abandono de la terapia insulínica. También es una forma de comienzo muy frecuente en la diabetes tipo 1. En la analítica de sangre aparecerá un aumento de glucosa en sangre mayor de 300 mg/dl, cuerpos cetónicos elevados en plasma, acidosis metabólica y en orina aparecerán cuerpos cetónicos y glucosa elevada.
Es necesario el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento adecuado, que consistirá en reposición de líquidos e iones, administración de insulina para disminuir los niveles de glucosa en sangre, hacer desaparecer los cuerpos cetónicos en orina y tratar las causas que han precipitado el cuadro, por ejemplo, la infección.
Los síntomas más frecuentes son náuseas y vómitos, polidipsia, poliuria, taquipnea (respiración de Kussmaul), dolor abdominal, somnolencia, confusión, disminución del nivel de conciencia, letargia, coma, aliento cetósico, hipotensión arterial y oligoanuria.
La causa más frecuente es la infección, seguida de la omisión de insulina, el debut diabético y el IAM. Entre los factores que la precipitan, hay que citar el déficit absoluto de insulina, tras el debut de una DM tipo 1 o interrupción de un tratamiento insulínico; el déficit relativo de insulina, las infecciones, IAM, pancreatitis, cirugía, traumatismos, fármacos, ACVA, alcohol, hipertiroidismo y embarazo.
Hay algunos fármacos que pueden provocarla, como los corticoides, diuréticos como las tiazidas, SGLT2, betabloqueantes no cardioselectivos, nutrición parenteral exclusiva, cimetidina, diazóxido y clorpromacina.
Tratamiento
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato. Los objetivos que persigue es corregir la deshidratación y la hiperglucemia. Se debe vigilar y tratar el déficit de electrolitos y el tratamiento de la causa inicial. Lo ideal es sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas. Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar el grado de descompensación metabólica y respiratoria. La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral si el paciente se encuentra orientado y consciente. La gran mayoría de los pacientes tienen algún grado de alteración de la conciencia y la reposición de líquidos se inicia con una solución hipotónica de NaCl al 0.45% de concentración, con el fin de administrar agua libre, restituyendo el volumen intravascular y corregir la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con NaCl al 0.9% para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico. La corrección de la hiperglucemia se realiza administrando insulina parenteral. Por lo general se indican 0.1 UI/Kg de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por la vía elegida (im o sc). Si se usa sólo la vía intravenosa se administra una dosis inicial de 0.15 UI/Kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con una infusión intravenosa de insulina a dosis de 0.1 UI/Kg/h. La vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrolitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica debe realizarse con frecuencia y una vez iniciada la terapia deben ajustarse las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional, edema cerebral o hipoglucemia.
Considerar la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 meq/l y bicarbonato si el ph< 7.0. Sólo se administra potasio si el paciente tiene buena función renal y no se indica en las primeras horas si el enfermo está recibiendo una rehidratación veloz. Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200-250 mg/dl. Una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.
Hipoglucemia
La hipoglucemia se da cuando los valores de glucemia son anormalmente bajos y se acompaña de la presencia síntomas neurológicos o adrenérgicos coincidentes con una glucemia capilar o plasmática baja (en torno a 50-70 mg/dl) b) desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia. Po eso, es preciso conocer los niveles de glucosa de forma habitual en sangre y determinar cuáles son sus niveles normales o anormalmente bajos.
Así, las causas en pacientes diabéticos están relacionadas con el tratamiento farmacológico con insulina, con regímenes insulínicos inapropiados, con errores en la dosificación de insulina, con la rotación inapropiada del sitio de administración de insulina, con el aumento en la sensibilidad a la insulina (disminución de peso corporal), la disminución de la insulinorresistencia (resolución de un proceso infeccioso), anticuerpos antiinsulina, insuficiencia renal, dosis excesiva de hipoglucemiantes orales e insuficiencia hepática.
También están las relacionadas con la ingesta alimentaria, con el retraso o disminución en el consumo y absorción de nutrientes, con la omisión o retraso en las comidas, con la reducción de la ingesta de hidratos de carbono, con el vaciamiento gástrico acelerado (cirugía gástrica) o por la ingesta de alcohol.
Entre las asociadas al ejercicio físico, hay que enumerar el aumento de requerimientos energéticos, aumento de la sensibilidad a la insulina y de la velocidad de absorción de la insulina según la zona de inyección.
También hay que tener en cuenta las hipoglucemias nocturnas, donde existe una disminución de las necesidades de insulina en el periodo previo al alba. A menudo los síntomas pasan inadvertidos.
Revisar antecedentes
Teniendo en cuenta todos estos datos, hay que averiguar si el paciente está sujeto a alguna de las circunstancias indicadas entre las posibles causas de hipoglucemia y, en su caso, tomar las medidas pertinentes para evitar su repetición. La mejor manera para prevenir la hipoglucemia es el buen control de la diabetes. La clave consiste en aprender a reconocer los síntomas y tratarla antes de que empeore. Es necesario tomar las siguientes medidas elementales que ayuden a prevenir la hipoglucemia: no omitir ingestas alimentarias, practicar ocasionalmente la determinación de la glucemia capilar, tomar un suplemento calórico extra en caso de ejercicio intenso, instruir al paciente y familiares cercanos sobre la detección, tratamiento y prevención de la hipoglucemia.
En cuanto al tratamiento, hay que hacer una corrección rápida de la hipoglucemia. Si el paciente está consciente, hay que aportar 10-15 g de hidratos de carbono. Si persisten los síntomas o la glucemia es inferior a 60 mg/dl se debe repetir la administración de hidratos de carbono a los 15-30 minutos. La cantidad de hidratos de carbono debería ser el doble si la hipoglucemia se debe al ejercicio o a la omisión de una comida. Si el paciente está inconsciente se debe administrar glucosa intravenosa, 30 ml de solución al 50% o 150 ml de solución al 10% hasta que el paciente sea capaz de comer por sí mismo. Si se administra glucagón, debe ser un mg por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea (alternativa ambulatoria). Si persiste la clínica neurológica a los 30 minutos de normalizarla glucemia se debe pensar en otras alteraciones metabólicas, como pueden ser lesiones cerebrales. La recurrencia de la hipoglucemia es infrecuente cuando ésta es desencadenada por insulina, pero es muy frecuente cuando se debe a hipoglucemiantes orales, por lo que en este caso es necesaria la observación al menos durante 24-48 h. En el primer caso no es necesaria la observación cautelar pero se debe reducir la dosis de insulina posterior al episodio de hipoglucemia en un 20 a un 30% y corregir la pauta previa habitual de insulina si fuese necesario.
Coma hiperosmolar
Por su parte, el coma hiperosmolar es un síndrome clínico que aparece en diabéticos tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y/o insulina. Se caracteriza por una cifra de glucosa en sangre por encima de 600 mg/dl, un aumento de la osmolaridad plásmatica por encima de los 350 mOsm/l y ausencia de cuerpos cetónicos en sangre. Se acompaña de manifestaciones como disminución del nivel de conciencia, que puede ir desde la somnolencia hasta el coma profundo; deshidratación, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, convulsiones y focalidad neurológica. Ocurre cuando la diabetes no está bien controlada; por eso, la mejor forma de prevenirlo es medir la glucosa en sangre con regularidad.
En cuanto al tratamiento, inicialmente se estabiliza al paciente asegurando la vía aérea, se tiene acceso a una vía venosa para la reposición hídrica y se mide la glucemia. La reposición hídrica debe ser agresiva, administrando solución salina normal (SSN) al 0,09% a 1 1/H buscando una presión arterial y diuresis normales y cuidando de no llegar a la sobrecarga. Se administra insulina a dosis similares que en el manejo de la cetoacidosis a 0,1% UI/Kg/. en bolo seguidas de 0,1 UI/Kg/h en infusión para adultos. Se debe hacer medición estricta de la glucosa cada hora buscando que disminuya entre 50-70 mg/dl por hora. Al llegar a una glucemia de 300 mg/dl se cambia los líquidos a dextrosa al 5% con SSN al 0,45% y se disminuye la dosis de insulina a 0,05-0,2 UI/Kg/h manteniendo los niveles de glucosa sérica entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolaridad baja a 315 mosm y el paciente esté alerta. También se debe reponer potasio y no bicarbonato por aumentar el edema cerebral, se puede usar manitol.
Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores especialistas en Medicina General Montserrat Arroyo Cabria, del Centro de Salud Melgar Fernamental; Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez, consulta Privada; José Antonio Hernández Pérez, Centro de Salud García Lorca; Ángel Olea Movilla y Pilar Gallo Domínguez, del Centro de Salud Gamonal Antigua, y Ana Arrizabalaga Ramos, del Centro de Salud Pintor Oliva; los médicos de Atención Primaria Cristina Ruiz Borra, Olga Casado Blancas y Alfonso Jiménez Galán, de Logroño, y los médicos de Familia Miriam Izarra Páramo, Lourdes Aricha Herrero, Mª José Mialdea Lozano y María Box Bobo, de Burgos.