El síndrome metabólico es un conjunto de anormalidades metabólicas que suponen un importante factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Es una entidad patológica con personalidad porque la componen unos factores de riesgo que con frecuencia interactúan de forma simultánea en determinada población. Dichos factores contribuyen cada uno de ellos al riesgo cardiovascular, pero su asociación potencia dicho riesgo más que una simple suma.
En la fisiopatología del síndrome metabólico se imbrican alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos. Se atribuye a la resistencia insulínica, que se define como un defecto en la acción de la insulina que provoca aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal. El vínculo común, favorecido por el aumento de ácidos grasos libres, se relaciona muchas veces con el sobrepeso. Los factores genéticos (complejos en el síndrome metabólico) y los ambientales (dieta hipercalórica, sedentarismo) llevan a un aumento de ácidos grasos libres y posterior disfunción endotelial, así como a una resistencia insulínica con consiguiente hiperinsulinismo que favorece la presentación de diabetes e hipertensión arterial. Todas estas situaciones se traducen en aterosclerosis con aumento de la morbimortalidad.
Existe un aumento de liberación de ácidos grasos libres que provocan alteraciones en el metabolismo de la glucosa a nivel muscular y hepático. En el músculo se modifica la acción de enzimas, como las proteincinasas. A su vez, aumentan la producción hepática de glucosa y disminuye en los tejidos periféricos la inhibición de la producción de glucosa mediada por la insulina. La dislipemia en el síndrome metabólico se caracteriza por elevación de triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), descenso de lipoproteínas de alta (HDL) y baja (LDL) densidad.
Factores de riesgo
Entre los principales factores de riesgo, se sitúa la obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral, depósito de grasa en el hígado, músculo y páncreas principalmente. La grasa visceral implica la formación en el tejido graso de adipoquinas que favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a su vez, van a conducir al desarrollo de insulinoresistencias, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial. También hay un incremento de triglicéridos, disminución de HDL, disminución de apoproteina B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL, situación que contribuye al estado aterotrombótico que representa el perfil inflamatorio de la adiposidad visceral. Así, una combinación de factores genéticos y factores de riesgo, como alteraciones del estilo de vida (sobrealimentación, inactividad física), favorecen el desarrollo de las alteraciones fisiológicas del síndrome.
El hígado graso no alcohólico o esteatosis hepática no alcohólica simple suele estar asociada a obesidad, síndrome metabólico y diabetes. Esta enfermedad se refiere a la presencia de acúmulo lipídico en el hepatocito, en ausencia de ingesta excesiva de alcohol (<20g/dl) u otras causas que puedan provocar acumulación de grasa en el tejido hepático, como hepatitis C, enfermedad de Wilson, uso de fármacos (tamoxifeno, corticosteroides,..) entre otras.
Generalmente los pacientes con hígado graso no alcohólico presentan uno o más componentes del síndrome metabólico, como obesidad, hipertensión arterial, dislipemias, resistencia a la insulina. Aunque también se ha visto asociada con errores innatos del metabolismo, cirugías como el bypass yeyunoileal, enfermedad inflamatoria intestinal, drogas...etc. Se ha establecido que tanto el hígado graso no alcohólico, la DM2 y la hiperlipidemia poseen una patogenia similar, específicamente la resistencia a la insulina.
Abordaje terapéutico
Así, el tratamiento debe centrarse en la pérdida de peso del paciente y en el reforzamiento de estilos de vida saludables y control de otros factores de riesgo. La pérdida de peso de aproximadamente 3-5% del peso corporal mejora la esteatosis y parámetros metabólicos, pero para disminuir el proceso de necroinflamación se necesita una pérdida de hasta el 10%.
El objetivo primario del tratamiento del síndrome metabólico es la reducción del riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica así como la prevención del desarrollo de DM tipo 2 si la misma aún no está presente. En el caso de los pacientes que ya la presentan se debería intensificar el manejo de los factores de riesgo para disminuir su elevada progresión de enfermedad vascular aterosclerótica.
El manejo primario del síndrome metabólico debería estar dirigido a los factores de riesgo modificables como el sobrepeso, la obesidad, el sedentarismo y el plan alimentario, a través del cambio del estilo de vida. Este cambio, cuando es efectivo, modifica favorablemente todos los factores de riesgo. Cuando el riesgo absoluto es lo suficientemente elevado y persistente a pesar de la indicación de la modificación del estilo de vida, se debería considerar el uso de fármacos dirigidos a la modificación de los factores de riesgo. En general no existen objetivos terapéuticos aceptados internacionalmente para el tratamiento de los componentes del síndrome metabólico en su conjunto, pero sí para cada componente en particular.
En cuanto al tratamiento farmacológico, hay que destacar que su objetivo principal es la corrección de la hipertensión mediante fármacos hipotensores, asociación estatinas y fibratos para corregir la dislipemia aterogénica, que es muy frecuente, y fármacos antidiabéticos, si la diabetes está presente.
Dieta
A su vez, la dieta juega un papel clave en la modificación del estilo de vida. La elaboración de una dieta debe hacerse de manera individualizada, teniendo en cuenta entre otros, los gustos de la persona y las patologías subyacentes. Con carácter general se aconseja hacer 5 comidas al día, utilizar técnicas culinarias como plancha, horno o hervido, tomar al menos 3 piezas de fruta al día, comer verduras y hortalizas al menos 2 veces al día, consumir legumbres al menos 2 veces por semana, ingerir de forma diaria cereales y sus derivados, reducir el consumo de carnes rojas a menos de 2 veces por semana, incluir al menos 3 raciones de pescado en el menú de la semana, consumir leche y productos lácteos desnatados, utilizar aceite de oliva, beber al menos 2 litros de agua al día, reducir la ingesta calórica sin valor nutritivo como refrescos carbonatados y bebidas alcohólicas de alta graduación.
El consumo de vino o cerveza debe hacerse de forma moderada. Evitar grasas no saludables presentes por ejemplo en bollería industrial. Reducir el consumo excesivo de sal en las comidas, así como alimentos procesados con un alto contenido sódico, como las carnes procesadas o embutidos. Se debe hacer un control regular del peso evitando descensos bruscos, así como control analítico sobre todo si existe una diabetes. El control de la presión arterial también es esencial.
Además, debe promocionarse la realización de una actividad física adecuada a las circunstancias y capacidades de cada paciente. El sedentarismo es un factor de riesgo con el que hay que terminar.
Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores especialistas en Medicina Interna Francisco Bacariza Piñón, Manuel Francisco Tarrio Tobar, Alberto Luis Bravo Pereiro, del Centro de Salud López Mora; Antonio Roberto Barca Romero, del Centro de Salud Tui; Julio José Rica Jelusich, del Centro de Salud Goian, y José Manuel Rodríguez Macia, del Centro de Salud Cuba; los médicos de familia Juliana Martín Casado, Emérito Peramato Martín y Lucio Sánchez Cabrero, del Centro de Salud Benavente Norte, y los médicos de Atención Primaria Luis Quintana Pedraja, Eugenio Álvarez Tutor, Ángel Faure Grima y Blanca Lagaron Cabello, del Centro de Salud Ermitagaña, en Pamplona. María Luisa Moro Mateos, Raquel Ruano García y Ángela María Romero Alegría, del Centro de Salud María Auxiliadora de Béjar (Salamanca).